Razvoj rezistencije na lijekove u osoba s karcinomom pluća
OGLAS
Posljednjih je godina učinjen veliki napredak u liječenju bolesnika s tumorom pluća razvojem ciljanog liječenja. Liječenja kojim se cilja na specifičnu gensku promjenu koja je uzrok razvoja tumora (engl. targeted therapy). Ipak, i u takvim slučajevima liječenja targeted therapy nije svemoćna. Naime, pokazano je i da tumori pluća mogu s vremenom razviti rezistenciju na takvo liječenje. Smatra se da je za razvoj rezistencije odgovoran protein naziva APOBEC3A. A čim je poznat uzrok, moguće je istraživati pa i pronaći način da se aktivnost „uzroka“ dokine.
Mechanisms in Medicine Inc.
Posljednjih je godina učinjen veliki napredak u liječenju bolesnika s karcinomom pluća razvojem ciljanog liječenja, kojim se cilja na specifičnu gensku promjenu koja je uzrok razvoja tumora (engl. targeted therapy ). Čini se da su znanstvenici na putu rješenja koje može smanjiti razvoj rezistencije na liječenje
U članku objavljenom u čaopisu Nature (DOI: 10.1038/s41586-023-06303-1) opisano je istraživanje koje je provedeno na stanicama raka pluća nemalih stanica (engl. non-small-cell lung cancer – NSCLC) koje su tretirane s tirozin kinaza inibitorima (TKI) kao ciljanim liječenjem. Nakon toga načinjen je genetički profil stanica tumora tretiranih s TKI-om i onih koje nisu bili tretirane s TKI-om.
U stanicama koje su tretirane s TKI-om, a koje su poživjele dovoljno dugo, nađena je povećana količina proteina APOBEC mutation signature za kojeg autori smatraju da uzrokuje rezistenciju na liječenje TKI-a. Stanice tumora koje prežive liječenje s TKI-om imaju povećanu količinu proteina APOBEC, APOBEC3A, koji uzrokuje rezistenciju na najmanje dva načina: može izravno uzrokovati mutaciju koja ima za posljedicu rezistenciju – npr. mutaciju u genu ALK.
U drugom slučaju je uzrok rezistencije manje izravan – možda APOBEC3A uzrokuje brojna oštećenja DNK-a, koja „guraju“ stanice tumora u stanje manje osjetljivosti na liječenje. Znači li to da bi se dokidanjem aktivnosti gena/proteina APOBEC3A mogla poboljšati i vremenski produljiti osjetljivost stanica na ciljano liječenje inhhibitorima tirozin kinaze?
OGLASI
